Сравнение ОКТ от февраля и марта 2013 года: Исчезновение кистозного макулярного отека под действием противовоспалительной терапии, сохраняется эпиретинальная мембрана. Пациент: Мужчина 72 лет; острота зрения с наилучшей коррекцией левого глаза 0,1, ядерная катаракта. Офтальмологический анамнез: Снижение остроты зрения левого глаза в течение последних 2 лет, 4.2.13 произведена обычная операция по поводу катаракты с малым разрезом, без осложнений, 27.2.13 отсутствие повышения остроты зрения вследствие кистозного макулярного отека. Лечение в течение 3 недель ингибитором карбоангидразы внутрь (250 мг/д) и нестероидными противовоспалительными препаратами местно. Общий анамнез: Ревматоидный артрит, артериальная гипертензия. Основная жалоба: Отсутствие повышения остроты зрения после операции по поводу катаракты, выполненной без осложнений. Цель: Продемонстрировать улучшение кистозного макулярного отека, обусловленного операцией по поводу катаракты, в течение 4 недель под действием лечения ингибиторами карбоангидразы per os и нестероидными противовоспалительными препаратами местно. Метод: Пациент обследован с помощью Spectralis-ОКТ до начала лечения и при его завершении. Данные обследования: ОКТ от 27.2.2013: кистозный макулярный отек с эпиретинальной мембраной. OКT от 25.3.2013: кистозного макулярного отека нет, сохраняется эпиретинальная мембрана. Дискуссия: Факторами риска развития кистозного макулярного отека после операции по поводу катаракты являются гипотония глазного яблока, тракции стекловидного тела и воспаление. Существует гипотеза о том, что нарушение барьера между кровью и внутриглазной жидкостью представляет собой основной фактор, способствующий развитию кистозного макулярного отека после операции по поводу катаракты. Ведется дискуссия (1) о том, что выбросу медиаторов воспаления, например, простагландинов, которые синтезируются в сосудистой оболочке и в эпителии хрусталика, способствует хирургическая травма, а они уже приводят к прорыву барьера между кровью и внутриглазной жидкостью. Это способствует скоплению различных медиаторов воспаления во внутриглазной жидкости. Медиаторы проникают в стекловидное тело и повышают тем самым и проницаемость ретинальных сосудов. Все это приводит к прорыву гематоретинального барьера и к кистозному макулярному отеку. Факторами, предрасполагающими к прорыву барьера между кровью и внутриглазной жидкостью и соответственно гематоретинального барьера, являются возраст, артериальная гипертензия, диабет и другие заболевания. Исследования (2) показали, что концентрация медиаторов воспаления во внутриглазной жидкости повышается в течение 1-2 недель после операции по поводу катаракты. Далее было показано (3), что местное применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) предупреждает пикоподобное усиление проявлений воспаления со стороны передней камеры (помутнение влаги, „flare“). НПВС, очевидно, более эффективны, чем стероидные противовоспалительные препараты, для предупреждения послеоперационного воспаления. Непафенак оказался явно эффективнее флуорометолона в плане предупреждения кистозного макулярного отека, индуцируемого операцией по поводу катаракты, и обеспечивал более быстрое восстановление зрения (3). Литература: K. Miyake.Prevention of cystoid macular edema after lens extraction by topical indomethacin II: a control study in bilateral extractions. Jpn J Ophthalmol, 22 (1978), pp. 80–94 O. Nishi, K. Nishi, M. Imanishi. Synthesis of interleukin-1 and prostaglandin E2 by lens epithelial cells of human cataracts. Br J Ophthalmol, 76 (1992), pp. 338–341 Miyake K, Ota I, Miyake G, Numaga J. Nepafenac 0.1% versus fluorometholone 0.1% for preventing cystoid macular edema after cataract surgery. J Cataract Refract Surg. 2011 Sep;37(9):1581-8.