Пациентка: 61-летняя женщина, в 2014 г. МКОЗ 0,7 на OD, 0,9 на OS; в 2016 г. МКОЗ 0,8 на OD, 0,9 на OS. Общий анамнез: диабет тип 2 в течение 30 лет, инсулинотерапия в течение 15 лет, Hba1c 7,8%. Офтальмологический анамнез: парацентральная фокальная лазеркоагуляция при помощи аргонового лазера в 2014, инъекция анти-VEFG препарата в 2015 году. Цель: представить случай персистирующего кистозного макулярного отека при начальной непролиферативной диабетической ретинопатии после парацентральная фокальная лазеркоагуляция при помощи аргонового лазера и инъекции анти-VEFG препарата. Методы: Флюоресцентная ангиография в 2014 и 2016 годах, SD-ОКТ в 2014 и 2016 годах, цветное фотографирование заднего сегмента в 2014 и 2016 годах. Данные обследования: Цветная фотография заднего сегмента в 2014 году: микроаневризмы, тверпдые экссудаты, утолщение сетчатки в макулярной зоне, признаки "свежей" фокальной лазеркоагуляции при помощи аргонового лазера, кровоизлияний в сетчатку нет. Цветная фотография заднего сегмента в 2016 году: меньшее количество микроаневризмы, твердые экссудаты отсутствуют, утолщение сетчатки в макулярной зоне, признаки фокальной лазеркоагуляции при помощи аргонового лазера, утолщение сетчатки в макулярной зоне, кровоизлияний в сетчатку нет. Флюоресцентная ангиография в 2014 году: парафовеально расположенные микроаневризмы, дающие просачивание, просачивание из центрально расположенных капилляров сетчатки. Флюоресцентная ангиография в 2016 году: парафовеально расположенные микроаневризмы, дающие просачивание, просачивание из центрально расположенных капилляров сетчатки. SD-ОКТ в 2014 году: утолщение сетчатки, парафовеально расположенные твердые экссудаты, кистозные пространства в пределах 500 мкм. SD-ОКТ в 2016 году: нет парафовеально расположенных твердых экссудатов, кистозные пространства уменьшились. Дискуссия: Диабетический макулярный отек (ДМО) является ведущей причиной слепоты в большинстве экономически развитых стран. is a leading cause of blindness in most industrialized nations. Диабетический макулярный отек характеризуется скоплением экссудативной жидкости в макуле. Он встречается у одного из 15 больных диабетом, что соответствует более чем 20 миллионам случаев во всем мире. Патогенез ДМО включает прорыв гематоретинального барьера, просачивание из микроаневризм, повышение уровня цитокинов и другие факторы. У пациентов с ДМО была обнаружена повышенная экспрессия проангиогенного цитокина - сосудистого эндотелиального фактора роста А (VEGF-A). Hasegawa N et al. (1) показали, что плотность распространения микроаневризм в глубоком капиллярном сплетении была в значительной степени определяет объем макулярного отека и что микроаневризмы участвуют в патогенезе ДМО. Литература: (1) Hasegawa N, Nozaki M, Takase N, Yoshida M, Ogura Y. New Insights Into Microaneurysms in the Deep Capillary Plexus Detected by Optical Coherence Tomography Angiography in Diabetic Macular Edema. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2016 Jul 1;57(9):OCT348-55.