Patient: 13 Jahre alt, männlich, Visus cc RA 0.3, LA 0.8; Augenanamnese: Seit 4 Jahren Symptome einer Keratokonjunktivitis vernalis bekannt. Allgeneine Anamnese: Atopische Erkrankung seit mehreren Jahren, multiple Allergien. Hauptbeschwerden: Photophobie. Absicht: Demonstration einer Keratokonjunktivitis mit typischem Shield Ulkus. Methoden: Farbphotographie palpebrale Konjunktiva, Farbphotographie Kornea. Befunde: Farbphotographie palpebrale Konjunktiva: Riesenpapillen der oberen tarsalen Konjunktiva. Farbphotographie Kornea: flaches Hornhautulcus im oberen Hornhautbereich mit einem dichten Plaque über dem Ulkus corneae. Diskussion: Reddy et al (1) publizierte 2013 eine retrospektive Fallserie. Die Autoren fassten zusammen, dass die Keratokonjunktivitis vernalis eine chronische bilaterale allergische Entzündung der Augenoberfäche darstellt mit konjunktivaler Hyperämie, Chemosis, Photophobie, starkem Juckreiz, Pseudoptosis und filamentöser Mukusproduktion. Die Keratokonjunktivitis vernalis tritt am häufigsten bei Jungen in der ersten Lebensdekade auf. Die Keratokonjunktivitis vernalis kann sich in der palpebralen Form, in der bulbären Form mit Tranta Flecken aus Epithelzellaggregaten oder in einer gemischten Form präsentieren. Als Komplikationen werden die Eintwicklung eines “Shield Ulkus”, von Hornhautnarben, einer Sicca oder einer limbalen Stammzellinsuffizienz beschrieben. Reddy et al charakterisierten das “Shield Ulcus” als flaches, schmerzloses Hornulkus, das meist im oberen Bereich der Hornhaut auftritt. Im Normalfall benötigt es Monate zur Re-Epitheliasierung. Sie schlugen 2 Hypothesen hinsichtlich der Pathogenese des Shield-Ulcus vor. Die mechanische Hypothese geht davon aus, dass die Hornhautoberfläche durch die Riesenpapillen der oberen tarsalen Konjunktiva abradiert wird. Die Toxin-Hypothese nimmt an, dass Inflammations-Mediatoren der eosinophilen Zellen zu einem epithelialen Schaden des Hornhautepithels führen. Initial manifestiert sich der Hornhautschaden als Epitheliopathia punctata der Hornhaut, die sich durch mechanische Friktionen der Riesenpapillen der tarsalen Bindehaut zu einem Hornhautulcus weiterentwickelt. Ein dichter Plaque überhalb des Ulkus entsteht durch Ablagerung von toxischem eosinophilen Protein, das von aktivierten eosinophilen Zellen produziert wird. Die Ablagerung ist zytotoxisch und verzögert die Re-Epitheliasierung . Die Autoren sclussfolgerten, dass die verzögerte Re-Epitheliasierung zu sekundären Infektionen, Strabismus, Amblyopie und zu kornealen Perforationen führen kann. Literatur: (1) Reddy JC, Basu S, Saboo US, Murthy SI, Vaddavalli PK, Sangwan VS. Management, clinical outcomes, and complications of shield ulcers in vernal keratoconjunctivitis. ) Am J Ophthalmol. 2013 Mar;155(3):550-559.