Atlas of Ophthalmology

Самопроизвольное Разрешение Эпиретинальной Мембраны за 4 Года (SD-ОКТ)

Сетчатка -> Приобретенные Макулярные Заболевания
Пациентка: 55-летняя женщина, МКОЗ 1,0 на OD, 0,8 на OS; ВГД 15/16 мм рт. ст. Общий анамнез: без особенностей. Офтальмологический анамнез: спонтанное разрешение эпиретинального глиоза на OS, МКОЗ в 08/2012 была равна 0,7, затем при всех обследованиях - 0,8 и выше. Цель: показать самопроизвольное разрешение эпиретинального глиоза в течение 4 лет. Методы: SD-ОКТ (Heidelberg Engineering) с 02/2012 до 11/2016. Данные обследования: SD-ОКТ в 02/2012: утрата фовеального вдавления, эпиретинальная мембрана с выраженной отражающей способностью, интактные наружные слои сетчатки, нет значительного утолщения фовеа, нет интраретинальных кист, нет витреомакулярной адгезии. SD-ОКТ в 08/2012: утрата фовеального вдавления, регресс эпиретинальной мембраны, интактные наружные слои сетчатки, значительное утолщение фовеа, интраретинальных кист нет, нет витреомакулярной адгезии. SD-ОКТ в 11/2012: нормализация фовеального вдавления, регресс эпиретинальной мембраны, интактные наружные слои сетчатки, нет значительного утолщения фовеа, нет интраретинальных кист, нет витреомакулярной адгезии. SD-ОКТ в 08/2013: нормализация фовеального вдавления, регресс эпиретинальной мембраны, интактные наружные слои сетчатки, нет утолщения фовеа, нет интраретинальных кист, нет витреомакулярной адгезии. SD-ОКТ в 12/2013: нормальное фовеальное вдавление, регресс эпиретинальной мембраны, интактные наружные слои сетчатки, нет утолщения фовеа, нет интраретинальных кист, нет витреомакулярной адгезии. SD-ОКТ в 06/2015: нормальное фовеальное вдавление, регресс эпиретинальной мембраны, интактные наружные слои сетчатки, нет утолщения фовеа, нет интраретинальных кист, нет витреомакулярной адгезии. SD-ОКТ в 04/2016: нормальное фовеальное вдавление, регресс эпиретинальной мембраны, интактные наружные слои сетчатки, нет утолщения фовеа, нет интраретинальных кист, нет витреомакулярной адгезии. SD-ОКТ в 11/2016: нормальное фовеальное вдавление, регресс эпиретинальной мембраны, интактные наружные слои сетчатки, нет утолщения фовеа, нет интраретинальных кист, нет витреомакулярной адгезии. SD-ОКТ в 02/2012, 08/012 и 11/2016: регресс эпиретинальной мембраны. Дискуссия: Almeida D.R. et al. (1) изучали спонтанное разрешение витреомакулярной тракции у 61 пациента. У 35% из 61 пациента развилось спонтанное разрешение витреомакулярной тракции. Изолированная деформация внутренних слоев сетчатки без вовлечения наружных слоев в значительной части случаев сопровождалась спонтанным разрешением витреомакулярной тракции. CD45-положительные клетки были обнаружены в пролиферации эпиретинальных клеток в глазах с эпиретинальными мембранами в макулярной зоне (macular pucker). Эти клетки, предположительно, являются гиалоцитами моноцитарного или макрофагальной линий гематопоэза. Schumann R.G. et al. (2) выполнили электронномикроскопическое исследование и предположили значительную роль гиалоцитов в формировании эпиретинальных мембран. Клетки Мюллера, являющиеся основными глиальными клетками в нейросенсорной сетчатке, ответственны за формирование рубцов и эпиретинальный глиоз. Активация клеток Мюллера, включая повышенную экспрессию глиального фибриллярного кислого белка (glial fibrillary acid protein, GFAP), является основным патогенетическим проявлением возрастных заболеваний. GFAP - это белковый биомаркер, активируемый клетками Мюллера и способствующий нейрорегенерации, включая активацию протеаз. В своем исследовании Jünemann A.G. et al. (3) выявили повышенные уровни глиального фибриллярного кислого белка (glial fibrillary acid protein, GFAP) в стекловидном теле пациентов с эпиретинальным глиозом и предположили, что глиальный фибриллярный кислый белок (glial fibrillary acid protein, GFAP) в стекловидном теле является белковым биомаркером глиального ответа на патологические состояния в сетчатке. Литература: (1) Almeida DR, Chin EK, Rahim K, Folk JC, Russell SR. Factors associated with spontaneous release of vitreomacular traction. ) Retina. 2015 Mar;35(3):492-7. (2) Schumann RG, Gandorfer A, Ziada J, Scheler R, Schaumberger MM, Wolf A, Kampik A, Haritoglou C. Hyalocytes in idiopathic epiretinal membranes: a correlative light and electron microscopic study. ) Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2014 Dec;252(12):1887-94. (3) Jünemann AG, Rejdak R, Huchzermeyer C, Maciejewski R, Grieb P, Kruse FE, Zrenner E, Rejdak K, Petzold A. Elevated vitreous body glial fibrillary acidic protein in retinal diseases. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015 Dec;253(12):2181-6. (4) Hassenstein A, Scholz F, Richard G. OCT in epiretinal gliosis. Ophthalmologe. 2005 Feb;102(2):127-32.

-------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- --------------------------

© OnJOph.com