Patient:  72 Jahre alt, männlich,Visus LA 0.1, nukleäre Katarakt. Augenamnese: Visusminderung über 2 Jahre am LA, Durchführung einer komplikationslosen Katarakt-OP am 4.2.13, fehlender Visusanstieg bis 27.2.13 bei zystoidem Maculaödem. Beginn einer Therapie mit oralen Karboanhydrase-Inhibitoren (250mg/d) und topischen nonsteroidalen Antiphlogistika über 3 Wochen.    Allgemeine Ananese: Rheumatoide Arthritis, arterielle Hypertension. Hauptbeschwerden: Fehlender Visusanstieg nach komplikationsloser Katarakt-OP . Absicht: Demonstration der Verbesserung eines Katarakt-OP induzierten zystoiden Makualödems innerhalb von 4 Wochen unter einer Therapie von oralen Karboanhydrase-Inhibitoren und topischen nonsteroidalen Antiphlogistika.     Methode: Spectralis-OCT-Untersuchungen vor und nach Beginn der Therapie. Befunde: OCT vom 27.2.2013: zystoides Makualödem mit epiretinaler Membran. OCT vom 25.3.2013: kein zystoides Makualödem, weiter bestehende epiretinale Membran. Diskussion: Risikofaktoren für ein Katarakt-OP induziertes zystoides Makualödem sind Bulbushypotonie, vitreale Traktionen und Inflammation. Es besteht die Hypothese, dass die Öffnung der Blut-Kammerwasser-Schranke der dominierende Faktor für die Entwicklung eines Katarakt-OP induzierten zystoiden Makualödem darstellt. Es wird diskutiert (1), dass inflammatorische Mediatoren, wie zB Prostaglandine, die in der Uvea und in Linsenepithelzellen synthetisiert werden durch das operative Trauma getriggert werden und zur Öffnung der Blut-Kammerwasser-Schranke führen. Dies führt zu einer Akkummulation von verschiedenen inflammatorischen Mediatoren im Kammerwasser. Die Mediatoren gelangen in den Glaskörper und erhöhen damit auch die Permeabilität der retinalen Gefäße. Damit kommt es zu einem Zusammenbruch der Blut-Netzhaut-Schranke und eines zystoiden Makualödems. Prädispositionen für einen Zusammenbruch der Blut-Kammerwasser-Schranke bzw. der Blut-Netzhaut-Schranke sind Alter, arterieller Hypertonus, Diabetes und andere Erkrankungen. Untersuchungen (2) zeigten, dass die inflammatorischen Mediatoren im Kammerwasser 1 bis 2 Wochen nach der Katarakt-OP ansteigen. Es wurde weiterhin gezeigt (3), dass topische nonsteroidale Antiphlogistika (NSAID) den spike-ähnlichen Anstieg des Vorderkammerreizzustandes („Flare“) vermindern. NSAIDs scheinen effektiver als steroidale Antiphlogistika bei der Prävention von postoperativer Inflammation zu wirken. „Nepafenac“ zeigte sich deutlich effektiver als Fluorometholon bei der Prävention einer Katarakt-OP induzierten zystoiden Makualödem (3). Literatur: K. Miyake.Prevention of cystoid macular edema after lens extraction by topical indomethacin II: a control study in bilateral extractions. Jpn J Ophthalmol, 22 (1978), pp. 80–94 O. Nishi, K. Nishi, M. Imanishi. Synthesis of interleukin-1 and prostaglandin E2 by lens epithelial cells of human cataracts. Br J Ophthalmol, 76 (1992), pp. 338–341 Miyake K, Ota I, Miyake G, Numaga J. Nepafenac 0.1% versus fluorometholone 0.1% for preventing cystoid macular edema after cataract surgery. J Cataract Refract Surg. 2011 Sep;37(9):1581-8.