| Регресс Эпиретинальной Мембраны в 08/2012 (SD-ОКТ) | |
| SD-ОКТ в 08/2012: утрата фовеального вдавления, регресс эпиретинальной мембраны, интактные наружные слои сетчатки, значительное утолщение фовеа, интраретинальных кист нет, нет витреомакулярной адгезии. Пациентка: 55-летняя женщина, МКОЗ 1,0 на OD, 0,8 на OS; ВГД 15/16 мм рт. ст. Общий анамнез: без особенностей. Офтальмологический анамнез: спонтанное разрешение эпиретинального глиоза на OS, МКОЗ в 08/2012 была равна 0,7, затем при всех обследованиях - 0,8 и выше. Цель: показать самопроизвольное разрешение эпиретинального глиоза в течение 4 лет. Методы: SD-ОКТ (Heidelberg Engineering) с 02/2012 до 11/2016. Данные обследования: SD-ОКТ в 02/2012: утрата фовеального вдавления, эпиретинальная мембрана с выраженной отражающей способностью, интактные наружные слои сетчатки, нет значительного утолщения фовеа, нет интраретинальных кист, нет витреомакулярной адгезии. SD-ОКТ в 08/2012: утрата фовеального вдавления, регресс эпиретинальной мембраны, интактные наружные слои сетчатки, значительное утолщение фовеа, интраретинальных кист нет, нет витреомакулярной адгезии. SD-ОКТ в 11/2012: нормализация фовеального вдавления, регресс эпиретинальной мембраны, интактные наружные слои сетчатки, нет значительного утолщения фовеа, нет интраретинальных кист, нет витреомакулярной адгезии. SD-ОКТ в 08/2013: нормализация фовеального вдавления, регресс эпиретинальной мембраны, интактные наружные слои сетчатки, нет утолщения фовеа, нет интраретинальных кист, нет витреомакулярной адгезии. SD-ОКТ в 12/2013: нормальное фовеальное вдавление, регресс эпиретинальной мембраны, интактные наружные слои сетчатки, нет утолщения фовеа, нет интраретинальных кист, нет витреомакулярной адгезии. SD-OCT in 06/2015: regular foveal depression, dissolution of epiretinal membrane, intact outer retinal layers, no foveal thickening, no intraretinal cysts, no vitreomacular adhesion. SD-OCT in 04/2016: regular foveal depression, mainly complete dissolution of epiretinal membrane, intact outer retinal layers, no foveal thickening, no intraretinal cysts, no vitreomacular adhesion. SD-OCT in 11/2016: regular foveal depression, mainly complete dissolution of epiretinal membrane, intact outer retinal layers, no foveal thickening, no intraretinal cysts, no vitreomacular adhesion. SD-OCT in 02/2012, 08/012, and 11/2016: dissolution of epiretinal membrane. Discussion: Almeida DR et al. (1) studied spontaneous release of vitreomacular traction in 61 patients. In 35% of 61 patients developed a spontaneous release of vitreomacular traction. Isolated inner retinal distortion without outer retinal involvement was significantly associated with a spontaneous release of vitreomacular traction. CD45-positive cells were seen in epiretinal cell proliferation of eyes with macular pucker. These cells were suggested to be hyalocytes derived from the hematopoetic monocyte/macrophage lineage. Schumann RG et al. (2) performed an electron microscopic study and suggested a significant role of hyalocytes in epiretinal membrane formation. Müller cells as principle glial cells in the neural retina are responsible for scar formation and epiretinal gliosis. Activation of Müller cells including increased expression of glial fibrillary acid protein (GFAP) is a key response feature of age-related pathologies. GFAP is a protein biomarker activated by Müller cells and contributes to neuroregeneration including protease activation. In a study Jünemann AG et al. (3) found increased levels of glial fibrillary acidic protein (GFAP) in the vitreous body of patients with epiretinal glioses and proposed that glial fibrillary acidic protein (GFAP) in the vitreous body is a protein biomarker for glial response to retinal disorders. Literature: (1 Almeida DR, Chin EK, Rahim K, Folk JC, Russell SR. Factors associated with spontaneous release of vitreomacular traction. ) Retina. 2015 Mar;35(3):492-7. (2) Schumann RG, Gandorfer A, Ziada J, Scheler R, Schaumberger MM, Wolf A, Kampik A, Haritoglou C. Hyalocytes in idiopathic epiretinal membranes: a correlative light and electron microscopic study. ) Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2014 Dec;252(12):1887-94. (3) Jünemann AG, Rejdak R, Huchzermeyer C, Maciejewski R, Grieb P, Kruse FE, Zrenner E, Rejdak K, Petzold A. Elevated vitreous body glial fibrillary acidic protein in retinal diseases. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015 Dec;253(12):2181-6. (4) Hassenstein A, Scholz F, Richard G. OCT in epiretinal gliosis. Ophthalmologe. 2005 Feb;102(2):127-32. | |
| Michelson, Georg, Prof. Dr. med., Interdisziplinäres Zentrum für augenheilkundliche Präventivmedizin und Imaging, Augenklinik, Friedrich-Alexander Universität Erlangen-Nürnberg, Deutschland, Erlangen, Deutschland | |
| H35.3 | |
| Сетчатка -> Приобретенные Макулярные Заболевания -> Самопроизвольное Разрешение Эпиретинальной Мембраны за 4 Года (SD-ОКТ) | |
| H35.3 | |
| 10586 |
|
|||||||||||||||
|
Регресс Эпиретинальной Мембраны в 08/2012 (SD-ОКТ)-------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- -------------------------- |
|
|||||||||||||